Τα περισσότερα κύτταρα του σώματος μας έχουν κροσσούς, μικροσκοπικές προεξοχές που λειτουργούν ως «κεραίες» πιάνοντας τα σήματα του εξωτερικού περιβάλλοντος.
Ωστόσο, σύμφωνα με άρθρο του επιστημονικού εντύπου Cancer Cell, επιστήμονες του Πανεπιστημίου της Ζυρίχης υποστηρίζουν ότι οι κροσσοί παίζουν καίριο ρόλο και στον σχηματισμό του μελανώματος, της επιθετικότερης μορφής καρκίνου του δέρματος.
Συγκεκριμένα, λένε ότι όταν οι κροσσοί δεν αναπτύσσονται στα καλοήθη χρωστικά κύτταρα, τα τελευταία εκφυλίζονται και αναπτύσσουν μια επιθετική μορφή μελανώματος.
Κι ενώ τα τελευταία χρόνια έχουν αναπτυχθεί οι ανοσοθεραπείες που δίνουν λύση στις δύσκολες περιπτώσεις μελανώματος, και πάλι υπάρχουν πολλοί ασθενείς που δεν μπορούν να θεραπευθούν ή που υποτροπιάζουν μετά από τη θεραπεία.
Έτσι, οι ερευνητές έχουν εστιάσει την προσπάθεια τους στην καλύτερη κατανόηση της βιολογίας του μελανώματος με επίκεντρο την αναζήτηση των αλλαγών στα καλοήθη κύτταρα που τα ωθούν να εξελιχθούν σε κακοήθη.
Ο Δρ Λούκας Σομμερ, καθηγητής στο Ινστιτούτο Ανατομίας του Πανεπιστημίου της Ζυρίχης, κατάφερε να αποδείξει ότι εκτός από τα γενετικά αίτια, όπως οι μεταλλάξεις στο DNA, επιγενετικοί παράγοντες παίζουν ρόλο στον σχηματισμό και την εξάπλωση του μελανώματος. Κι ενώ οι επιγενετικοί παράγοντες δεν επηρεάζουν άμεσα την γονιδιακή αλληλουχία, ρυθμίζουν το πόσο αποτελεσματικά συγκεκριμένα γονίδια μεταγράφονται στα κύτταρα.
Ο ερευνητής εστίασε στην πρωτεΐνη EZH2, η οποία είναι συχνή στα κύτταρα του μελανώματος και παίζει κεντρικό ρόλο στον σχηματισμό του, εν αντιθέσει με τα φυσιολογικά κύτταρα.
Ο Δρ Σομμερ και οι συνεργάτες του θέλησαν στη συνέχεια να ανακαλύψουν πως οι επιγενετικοί παράγοντες συντελούν στην επιθετική συμπεριφορά του μελανώματος. Εξέτασαν λοιπόν όλα τα γονίδια που ρυθμίζονται από την πρωτεΐνη EZH2. «Προς μεγάλη μας έκπληξη ανακαλύψαμε πολλά γονίδια που ευθύνονται για τον σχηματισμό των κροσσών», σημειώνουν.
Παρατήρησαν επίσης ότι τα γονίδια αυτά καταστέλλονται από την EZH2, γεγονός που σημαίνει ότι τα κακοήθη κύτταρα του μελανώματος έχουν λιγότερους κροσσούς από τα καλοήθη χρωστικά κύτταρα.
Στην συνέχεια σε ζωικά μοντέλα κατάφεραν να αποδείξουν ότι η απώλεια των κροσσών στα χρωστικά κύτταρα ενεργοποιεί καρκινογόνες οδούς σηματοδότησης, συντελώντας τελικά στον σχηματισμό επιθετικών μεταστατικών μελανωμάτων.