Παχυσαρκία: Ο ένοχος κρύβεται εκεί που δεν φαντάζεστε

Ανεξάρτητα από το πόσο ασκείται κανείς ή πόσο ισορροπημένη είναι η διατροφή του, η αλήθεια, τελικά, είναι ότι ο έλεγχος του βάρους είναι πολύ περισσότερο συνδεδεμένος με τον εγκέφαλο από όσο νομίζουμε.

Σε μια μελέτη που δημοσιεύθηκε στο Journal of Clinical Investigation, ερευνητές του Κέντρου Ερευνών του Πανεπιστημιακού Νοσοκομείου του Μόντρεαλ (CRCHUM) αποδεικνύουν για πρώτη φορά σε ποντίκια, ότι μια πρωτεΐνη σχετίζεται άμεσα με τον έλεγχο του βάρους.

Πρόκειται για την πρωτεΐνη δέσμευσης του acyl-CoA ή ACBP (acyl-CoA: ομάδα συνενζύμων που μεταβολίζουν τα λιπαρά οξέα) που έχει άμεση επίδραση στους νευρώνες που επιτρέπουν στα τρωκτικά και στους ανθρώπους να διατηρούν ένα υγιές βάρος.

Τον Απρίλιο του 2015, ο Thierry Alquier, ερευνητής του CRCHUM και βασικός συγγραφέας της μελέτης, είχε αποκαλύψει ότι αυτή η ίδια πρωτεΐνη επιτρέπει στα αστροκύτταρα (κύτταρα που υποστηρίζουν τις νευρωνικές λειτουργίες) να διοχετεύουν παραλλαγές των λιπαρών οξέων και των λιπιδίων του αίματος στους νευρώνες.

Χάρη σε αυτές τις πληροφορίες, ο εγκέφαλος μπορεί να προσαρμόσει την πρόσληψη τροφής και τη δαπάνη ενέργειας και, τελικά, να ελέγξει το βάρος του σώματος.

«Με τους συναδέλφους μας από το εργαστήριο NutriNeuro του Πανεπιστημίου της Μπορντώ, δείξαμε ότι οι νευρώνες που είναι υπεύθυνοι για τη μείωση της πρόσληψης τροφής, γνωστοί ως νευρώνες προοπιομελανοκορτίνης ή νευρώνες POMC, βρίσκονται σε άμεση επικοινωνία με τα αστροκύτταρα που παράγουν την πρωτεΐνη ACBP σε μια συγκεκριμένη περιοχή του εγκεφάλου: τον τοξοειδή πυρήνα του υποθαλάμου», δήλωσε ο Thierry Alquier, αναπληρωτής καθηγητής στο Πανεπιστημίου του Μόντρεαλ.

Βασική για τον έλεγχο της τροφής και του μεταβολισμού, αυτή η περιοχή του υποθαλάμου περιέχει δύο πληθυσμούς νευρώνων που, όταν ενεργοποιούνται, έχουν αντίθετες λειτουργίες: ο πρώτος έχει ως αποτέλεσμα την αύξηση της πρόσληψης τροφής, ενώ ο δεύτερος (οι νευρώνες POMC που είναι κοινοί στα ζώα και στον άνθρωπο) προάγουν τη μείωση της πρόσληψης τροφής και την αύξηση της ενεργειακής δαπάνης.

«Οι γενετικές μεταλλάξεις εξηγούν 5-10% των περιπτώσεων παχυσαρκίας», δήλωσε ο Alquier. «Μεταξύ αυτών, ένα μεγάλο ποσοστό σχετίζεται με μια διαταραχή αυτής της νευρωνικής οδού, ευρύτερα γνωστής ως μονοπάτι μελανοκορτίνης.

Παρατηρήσαμε ότι η απαλοιφή του γονιδίου ACBP στα αστροκύτταρα του τοξοειδούς πυρήνα προάγει την παχυσαρκία. Στις εργαστηριακές δοκιμές σε ποντίκια που είχαν τροποποιηθεί γενετικά για να είναι παχύσαρκα, παρατηρήσαμε ότι η καθημερινή έγχυση ACBP οδήγησε σε μείωση της πρόσληψης τροφής και σε απώλεια βάρους της τάξεως του 5% σε διάστημα πέντε ημερών. Πρόκειται για ένα μηχανισμό που βασίζεται στην ενεργοποίηση των νευρώνων POMC», σημείωσε σχετικά ο Δρ. Alquier.

Ωστόσο, ο ερευνητής τόνισε ότι χρειάζεται πολλή προσοχή για την ενσωμάτωση αυτής της ανακάλυψης στον ανθρώπινο οργανισμό, καθώς αυτή η μελέτη βρίσκεται στο στάδιο της βασικής έρευνας και διεξήχθη στο εργαστήριο χρησιμοποιώντας ποντίκια ως πειραματόζωα.

Γεγονός είναι πάντως ότι η, αναγνωρισμένη από τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας ως παγκόσμιο πρόβλημα δημόσιας υγείας, παχυσαρκία αποτελεί μείζονα παράγοντα κινδύνου για ορισμένες χρόνιες ασθένειες, όπως ο διαβήτης τύπου 2, οι καρδιαγγειακές παθήσεις και ορισμένοι τύποι καρκίνου, καθώς και για τις μυοσκελετικές διαταραχές και τον πρόωρο θάνατο.